PSEUDOVAX anti-SARS CoV-2 et vieillissement précoce : la dose fait le poison

04/12/2021 (2021-12-01)

Par nicole Delépine

On l’a longtemps murmuré devant des nouveau-nés précoces et rapidement vieillis, devant des flambées de cancer témoignant de défaut de réparation naturelle, devant des sujets vaxx transformés en « vieux » y compris des célébrités, mais on ne disposait pas d’étude scientifique confirmant ces constatations et les validant par la découverte de son mécanisme cellulaire.

L’article Revealed : Vaccine Induced Cellular Ageing — 21st Century Wire du 28 nov 2021 BY NEWS WIRE nous ouvre des horizons inquiétants auxquels il faut pour le moins réfléchir. L’injection génique, au-delà de son inefficacité et des effets secondaires reconnus de plus en plus nombreux, serait-elle à l’origine d’un vieillissement précoce et de troubles associés à l’âge ?

Le Dr Mike Williams étudie le Vieillissement cellulaire induit par le vaccin.

L’auteur a précédemment discuté du risque accru d’infection par le SARS-CoV-2 après la vaccination Covid et introduit des concepts de tolérance immunitaire et d’entraînement immunitaire.

Dans cet article, il précise le sujet de la sénescence cellulaire, en particulier en ce qui concerne la vaccination Covid.

De la sénescence cellulaire

« La sénescence cellulaire est un processus qui résulte d’une variété de stress et conduit à un état d’arrêt irréversible de la croissance. Les cellules sénescentes s’accumulent au cours du vieillissement et ont été impliquées dans la promotion d’une variété de maladies liées à l’âge.

La sénescence cellulaire peut jouer un rôle important dans la suppression des tumeurs, la cicatrisation des plaies et la protection contre la fibrose tissulaire.

Cependant, il existe également des preuves accumulées que les cellules sénescentes peuvent avoir des effets nocifs in vivo et peuvent contribuer au remodelage des tissus, au vieillissement de l’organisme et à de nombreuses maladies liées à l’âge. »

Le processus de sénescence est synonyme de vieillissement cellulaire et on peut supposer que l’induction de la sénescence cellulaire favorisera un vieillissement accéléré.

Comme le soulignent Gonzalez-Meljem et al. dans « Paracrine roles of cellular senescence in promoting tumorigenesis[1]» : c’est une épée à double tranchant :

« Bien que la sénescence ait été considérée comme un mécanisme de protection contre la tumorigenèse, les activités des cellules sénescentes sont de plus en plus associées à des maladies liées à l’âge, y compris le cancer. Une caractéristique importante des cellules sénescentes est la sécrétion d’une vaste gamme de cytokines pro-inflammatoires, de chimiokines et de facteurs de croissance collectivement connus sous le nom de phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP). Des recherches récentes ont montré que la signalisation paracrine SASP peut médier plusieurs effets pro-tumorigènes, tels que l’amélioration des phénotypes malins et la promotion de l’initiation tumorale ».

Dans « Management of multicellular senescence and oxidative stress »,[2] Haines et ses coauteurs rappellent :

la première étape de la sénescence cellulaire est l’arrêt du cycle cellulaire induit par les dommages, également appelé sénescence réplicative (RS).

En règle générale, cet arrêt de croissance est déclenché par des réponses aux dommages à l’ADN induites par le stress et peut également être induit à la suite des effets de l’érosion des télomères — un phénomène qui produit des métabolites liés au stress.

Ainsi certains facteurs de stress peuvent causer des dommages à l’ADN qui induisent des réponses dans la cellule qui peuvent conduire à l’arrêt du cycle cellulaire.

Dans le SRAS-CoV-2la Spike Protein Induit la sénescence paracrine et l’adhésion leucocytaire dans les cellules endothéliales[3] Meyer et ses collègues explorent une relation entre la sénescence cellulaire et les cellules infectées par le virus Sars Cov2.

Leurs conclusions sont préoccupantes.

Les cellules épithéliales humaines infectées par le virus ou transfectées par des pointes (protéine spike) ont présenté une augmentation de la sénescence, avec une libération de molécules inflammatoires liées au phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP).
Le point clé est à la fois les cellules infectées par le virus Sars Cov2 et les cellules transfectées par les protéines de pointe induisent la sénescence cellulaire.

Que va provoquer la campagne mondiale visant à injecter jusqu’à trois doses ou plus pour tous les âges, même les très jeunes ? Ne serait-il pas temps d’imposer un moratoire avant de poursuivre cette expérimentation sur des milliards d’individus ?

Ces pseudo vaccins seront administrés à plusieurs reprises chaque année. Tous, à chaque injection dose, produisent de l’ordre de milliards de protéines de pointe.

Les études animales ont démontré une distribution efficace des porteurs de vaccins de l’ARNm pour produire ces protéines de pointe, en quantités variables dans tout le corps,

Grave préoccupation.

Yang et Mei[4] ont démontré une autre partie du puzzle :

« Pour déterminer comment la protéine de pointe inhibe à la fois les voies de réparation NHEJ et HR, nous avons analysé le recrutement de BRCA1 et 53BP1, qui sont les protéines de point de contrôle clés pour la réparation HR et NHEJ, respectivement. Nous avons constaté que la protéine de pointe inhibait nettement la formation de foyers BRCA1 et 53BP »

Ces données montrent que la protéine de pointe pleine longueur du SRAS-CoV-2 inhibe la réparation des dommages à l’ADN en entravant le recrutement de la protéine de réparation de l’ADN.

« Il s’agissait d’une étude de laboratoire utilisant des modèles cellulaires qui ont démontré que la protéine de pointe pleine longueur était exprimée dans le noyau de la cellule. Il est important de noter que la protéine de pointe ne doit pas être trouvée dans le compartiment VIP de la cellule — le noyau.

Une fois sur site, la protéine de pointe a empêché d’autres protéines, par exemple BRCA1, d’être recrutées pour la réparation NHEJ — empêchant la réparation de l’ADN endommagé ».

L’organisme a des mécanismes de secours, mais nous savons via l’oncologie que les dommages causés aux protéines clés telles que BRCA1 entraînent une augmentation significative du risque de cancer et une durée de vie raccourcie.

Les dommages à l’ADN laissés non réparés ou non réparés correctement peuvent également conduire à la sénescence cellulaire.

Risques pour le fœtus

La mitose est une division cellulaire où la cellule se divise en deux moitiés identiques. Ce type de division est très important dans le développement du fœtus car il constitue la base de l’embryogenèse.

Gerasymchuk 2021 s’inquiète :

« Avec des nanoparticules jusqu’à 500 nm étant absorbées par le placenta ; et les nanoparticules lipidiques du vaccin Covid19 étant de l’ordre de 60-100 nm, qu’en est-il du risque pour le fœtus en développement ces particules traversent le placenta et accède au fœtus en développement ? »

CES ARTICLES ÉVOQUENT LES CONSÉQUENCES POSSIBLES DE DOMMAGES SUR L’ADN

« preuves naissantes de dommages à l’ADN induits par les protéines de pointe et de sénescence cellulaire, avec toutes leurs séquelles et conséquences connexes : réparation cellulaire dysfonctionnelle, cancer et vieillissement prématuré — mort »

« La dose fait le poison » est un principe de base en toxicologie

Cela ne devrait pas être différent avec les injections géniques anticovid.

En dehors de tous les autres effets graves déjà démontrés à la suite de la « vaccination » impliquant fortement la protéine de pointe, les injections répétées des êtres humains avec des produits inhibant potentiellement la réparation de l’ADN et provoquant une sénescence cellulaire, avec les risques de cancer assistés et la diminution de la durée de vie, méritent réflexion et justifient un moratoire.

Dans le cas du fœtus en développement, ce risque aurait dû susciter des recherches fondamentales avant la mise sur le marché des vaccins.

La sénescence cellulaire explique-t-elle l’augmentation de la mortalité toutes causes confondues observée depuis la généralisation des injections anti-covid ?

Le taux de mortalité globale (toutes causes confondues) est plus robuste que les données Covid en raison du manque de fiabilité (définitions imprécises et discutables) de celles-ci. La mortalité globale (toutes causes confondues) est beaucoup moins corruptible. L’expression en taux standardisé selon l’âge, supprime beaucoup de facteurs de confusion.

L’analyse de la mortalité toutes causes confondues révèle un taux de mortalité chez les vaccinés deux fois supérieur à celui des non-vaccinés.

Source : ONS — Décès par statut vaccinal, Angleterre — 2 janvier au 24 septembre 2021.

Cette augmentation de la mortalité globale chez les vaccinés constatée par l’Office National des Statistiques (ONS) britannique, très inquiétante, pourrait être en partie expliquée par les études scientifiques précédemment citées.

Consectetuer est venenum — la dose fait le poison.


  1. [1] Gonzalez-Meljem JM, Apps JR, Fraser HC, Martinez-Barbera JP. Paracrine roles of cellular senescence in promoting tumourigenesis. Br J Cancer. 2018 May;118(10):1283-1288. doi: 10.1038/s41416-018-0066-1. Epub 2018 Apr 19. PMID : 29670296 ; PMCID : PMC5959857[]
  2. [2] Haines DD, Juhasz B, Tosaki A. Management of multicellular senescence and oxidative stress. J Cell Mol Med. 2013 Aug;17(8):936-57. doi: 10.1111/jcmm.12074. Epub 2013 Jun 22. PMID : 23789967 ; PMCID : PMC3780549.[]
  3. [3] Meyer K, Patra T, Vijayamahantesh, Ray R. SARS-CoV-2 Spike Protein Induces Paracrine Senescence and Leukocyte Adhesion in Endothelial Cells. J Virol. 2021 Aug 10;95(17):e0079421. doi : 10.1128/JVI.00794-21. Epub 2021 Aug 10. PMID : 34160250 ; PMCID : PMC8354225.[]
  4. [4] Jiang H, Mei YF. SARS-CoV-2 Spike Impairs DNA Damage Repair and Inhibits V(D)J Recombination In Vitro. Viruses. 2021 Oct 13;13(10):2056. doi: 10.3390/v13102056. PMID : 34696485 ; PMCID : PMC8538446.[]
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