Nouveau Monde — Les sophismes logiques de la virologie

11/09/2024 (2024-09-11)

ViroLIEgie 101 : sophismes logiques

Le raisonnement erroné ancré dans les fondements de la virologie a infecté l’esprit de ceux qui se considèrent comme des penseurs rationnels.

Par Mike Stone

30 août 2024

ViroLIEgy¹ 101 est une série d’articles destinés à fournir des explications relativement courtes (selon mes critères) et concises sur des concepts clés concernant à la fois la « théorie » des germes et la virologie. Je propose une vue d’ensemble des sujets essentiels à la conversation que les gens peuvent confondre et avoir du mal à comprendre, ou des domaines qui semblent être controversés lors de discussions avec ceux qui défendent la « théorie » des germes de la maladie.

Le domaine de la virologie est considéré comme une pierre angulaire de la médecine moderne, et l’acceptation généralisée des « virus » en tant que facteurs de causalité des maladies est à l’origine de l’essor d’une puissante industrie pharmaceutique, qui a largement profité de la production d’innombrables vaccins et de divers médicaments destinés à combattre ces entités « pathogènes » invisibles. Malgré l’utilisation de toutes les méthodes disponibles pour contrôler ces épidémies, l’incidence des maladies « virales » émergentes et réémergentes ne cesse d’augmenter chaque année. De nombreuses excuses ont été avancées pour expliquer pourquoi ces mesures de « protection » ne parviennent pas à combattre et à réduire les maladies « infectieuses », notamment la mondialisation, l’urbanisation, les changements environnementaux, la croissance démographique, les facteurs socio-économiques, la résistance aux antiviraux (c’est-à-dire l’échec des médicaments) et, ce que je préfère, « la mutation et l’évolution virales ». S’il est évident que l’injection et la consommation de substances toxiques pour lutter contre des entités fictives ne peuvent conduire à une santé durable, il existe une raison plus profonde pour laquelle ces mesures continuent d’échouer. Sous la surface de ses méthodologies apparemment rigoureuses, la virologie repose sur une fondation construite sur une logique défectueuse. Au cœur de la recherche virologique se trouve l’hypothèse d’une entité pathogène invisible, l’expérience de culture cellulaire « étalon-or » étant souvent présentée comme une preuve effective de l’existence et de la pathogénicité du « virus ». Pourtant, si l’on examine les méthodes de près, cette expérience au cœur même du domaine est truffée de sophismes logiques qui s’infiltrent profondément dans le cœur de la virologie, à savoir le fait de poser la question, d’affirmer le conséquent et le sophisme de la fausse cause.

Il est intéressant de noter que lorsque les défenseurs de la virologie sont confrontés à des critiques sur la logique intrinsèquement fallacieuse de la discipline, ils ont souvent recours au même raisonnement erroné que celui qui se trouve dans les expériences fondamentales. Il en résulte une perpétuation involontaire des mêmes sophismes qui sapent à la fois le domaine et leur position, ce qui aboutit à un schéma cyclique de raisonnement erroné. Lorsque les défenseurs de la virologie s’engagent dans ce type de raisonnement circulaire, ils ne s’attaquent pas aux failles fondamentales de la méthodologie tout en renforçant les fondations précaires sur lesquelles repose l’ensemble du domaine. En d’autres termes, leur défense de la virologie est construite avec les mêmes erreurs logiques que celles qui affectent les méthodes expérimentales utilisées par les virologues, ce qui rend toute tentative de justifier les conclusions du domaine intrinsèquement défectueuse.

Il est frustrant de constater que ceux qui défendent la virologie semblent souvent inconscients de leur engagement dans un raisonnement logiquement fallacieux. Cela peut provenir d’un système éducatif qui donne la priorité à la mémorisation et à l’obéissance plutôt qu’à la pensée critique et à la logique, ou peut-être d’une vie entière d’endoctrinement dans un paradigme erroné de la maladie et des soins de santé. Quelle qu’en soit la cause, de nombreuses personnes semblent ne pas savoir ce que sont les fautes de logique ni comment le raisonnement erroné s’infiltre dans leur pensée et leur argumentation. Afin de dissiper cette confusion, cet article explorera la nature des sophismes logiques et leur pertinence pour la virologie. Bien qu’il ne soit pas possible d’aborder tous les sophismes dans le cadre de cet article, l’accent sera mis sur les trois sophismes susmentionnés qui sont profondément ancrés dans le tissu même de la virologie et de sa méthodologie. Pour illustrer comment un raisonnement erroné profondément enraciné peut avoir un impact négatif sur ceux qui sont fiers de leur pensée logique, nous examinerons un exemple récent qui montre à quel point les défenseurs de la virologie peuvent facilement tomber dans les sophismes logiques inhérents à un domaine fondé sur de telles erreurs.

Que sont les fautes de logique ?

Les sophismes logiques sont des erreurs de raisonnement ou de jugement courantes et quotidiennes. Nous sommes tous régulièrement victimes de ce type de raisonnement erroné, qui peut se produire de nombreuses façons. Ces sophismes sont des illusions de la pensée rationnelle qui peuvent tromper les deux parties en leur faisant croire qu’elles avancent un argument valable alors que ce n’est pas le cas. Lorsque des sophismes sont utilisés dans un débat visant à établir une position rationnelle, ils sapent gravement la logique de l’argument. En effet, les sophismes, qu’ils soient intentionnels ou non, se manifestent souvent sous la forme d’arguments illégitimes ou de points non pertinents qui manquent de preuves critiques pour étayer les affirmations formulées. Il est donc essentiel d’être conscient des différentes façons dont nous pouvons commettre ces erreurs afin d’éviter de devenir la proie d’une pensée illogique et d’arguments irrationnels.

En virologie, les fondements mêmes de l’ensemble du domaine sont imprégnés d’une pensée logiquement fallacieuse, et ces erreurs se retrouvent à la fois dans les expériences et dans l’interprétation de leurs résultats. Comme les « virus » imaginaires que l’on cherche à détecter, ces raisonnements erronés se propagent d’une personne à l’autre, qu’il s’agisse de mener des recherches ou de défendre le domaine contre les critiques. Pour éradiquer ce « virus » des sophismes qui a « infecté » l’esprit de ceux qui pourraient penser rationnellement, examinons ce que je considère comme les trois sophismes centraux qui soutiennent cette discipline pseudoscientifique afin d’obtenir une perspective plus claire.

Poser la question

Le sophisme de la question posée est fondamental pour les problèmes liés à la virologie. En bref, ce sophisme se produit lorsque « les prémisses de l’argument supposent la vérité de la conclusion, au lieu de la soutenir. En d’autres termes, vous supposez sans preuve la position, ou une partie importante de la position, qui est en question »². En ce qui concerne la virologie, les chercheurs supposent l’existence d’un « virus » pathogène et attribuent ensuite certains phénomènes à cette entité invisible pour prouver son existence. Il en résulte un raisonnement circulaire qui ne fournit pas de preuves indépendantes de l’existence de l’entité, mais présuppose au contraire la chose même qu’il vise à établir.

C’est là le principal défaut de la virologie en tant que discipline scientifique. L’entité supposée être la cause d’un effet n’est jamais directement prouvée avant toute expérience visant à déterminer la causalité. Il est essentiel et impératif de démontrer que la cause (les particules « virales » supposées) existe avant l’effet. Ce principe, connu sous le nom d’ordre temporel, est la première des quatre conditions nécessaires qui doivent être remplies pour démontrer une relation de cause à effet entre deux variables.

Pour établir une relation de cause à effet entre deux variables, il faut que quatre conditions soient réunies :

1) l’ordre temporel : la cause doit exister avant l’effet ;

2) co-variation : un changement dans la cause produit un changement dans l’effet ;

3) justification : il doit y avoir une explication raisonnable de la raison pour laquelle ils sont liés ;

4) la non-spoliation : aucune autre cause (rivale) ne peut être trouvée pour l’effet.³

L’un des principaux objectifs de la recherche scientifique est de démontrer que la variable indépendante (la cause présumée) influence la variable dépendante (l’effet observé). Pour tester une hypothèse suggérant une relation de cause à effet, la variable indépendante doit être présente dès le début de l’expérience. Elle doit être variée et manipulée au cours de l’expérience afin d’observer son impact sur la variable dépendante. Cette séquence n’est pas seulement une nécessité procédurale, mais une exigence de logique.

« Pour que la variable indépendante soit à l’origine de la variable dépendante, la logique veut que la variable indépendante se produise en premier dans le temps ; en bref, la cause doit précéder l’effet.

La virologie est confrontée à un problème de variable indépendante, car le « virus » n’a jamais été directement observé dans la nature. Le concept de « virus » a été conçu à la fin du XIXe siècle pour expliquer l’impossibilité de respecter les postulats de Koch dans tous les cas de maladie. Les expériences ultérieures qui ont supposé la présence du « virus » et attribué des effets à cette entité inobservable ont commencé par poser la question de son existence, ainsi que des effets qu’il est censé provoquer. En d’autres termes, les phénomènes créés dans les laboratoires ont été attribués à la présence du « virus » par le biais d’un cycle fallacieux de raisonnement circulaire, dont la virologie ne s’est pas encore affranchie.

Pendant plus de 60 ans, les virologues se sont efforcés de démontrer de manière convaincante qu’ils travaillaient avec de véritables « virus » pathogènes dans leurs expériences. En fait, il n’y a même pas eu de consensus sur la définition d’un « virus » avant 1957. Cependant, en 1954, le virologue John Franklin Enders, alors qu’il était censé travailler sur le « virus » de la rougeole, a introduit un dispositif expérimental illogique qui permettait aux chercheurs de prétendre qu’ils travaillaient avec les entités qu’ils croyaient présentes dans les fluides des patients malades. Il s’agit de l’expérience de culture cellulaire, qui part de l’hypothèse que les « virus » invisibles sont déjà présents dans les fluides d’un patient malade. Lorsque ces liquides ont été ajoutés à une boîte de Petri contenant des cellules rénales de singes verts africains, ainsi que divers produits chimiques et additifs étrangers, Enders a observé ce qu’il a appelé l’effet cytopathogène (ECP). Cet effet a ensuite été attribué à des « virus » et utilisé comme preuve de la présence de ces entités invisibles dans l’échantillon, bouclant ainsi la boucle illogique où l’effet est considéré comme la preuve de la cause. Cette méthode expérimentale était fondamentalement erronée, car elle reposait sur l’erreur de poser la question. Cette prémisse illogique de base est ancrée dans toutes les recherches en virologie qui ont été menées par la suite.

Affirmer la conséquence

Une deuxième erreur inhérente aux méthodes de la virologie est connue sous le nom d’affirmation de la conséquence. Ce sophisme implique l’utilisation d’une déclaration conditionnelle, généralement écrite sous la forme d’une phrase « si-alors », qui exprime un lien entre l’antécédent (la partie située après le « si ») et le conséquent (la partie située après le « alors »). Il est important de noter que les énoncés conditionnels n’affirment pas la vérité de l’antécédent ou du conséquent. Ils affirment seulement que si l’antécédent est vrai, alors le conséquent doit l’être aussi. Pour commettre cette erreur, il faut affirmer à tort que la présence du conséquent confirme la véracité de l’antécédent. Cette erreur peut être exprimée comme suit :

Si A, alors B.
B [existe].
Par conséquent, A [est vrai ou existe aussi].

Un exemple simple d’affirmation de l’erreur conséquente ressemblerait à ceci :

Si je mange 25 pommes d’un coup, j’aurai mal au ventre.
J’ai mal au ventre.
J’ai donc mangé 25 pommes d’un coup.

Ce raisonnement est manifestement fallacieux, car il peut y avoir de nombreuses raisons d’avoir mal au ventre qui n’impliquent pas d’avoir mangé 25 pommes en une seule fois. Un mal de ventre n’est pas une preuve que quelqu’un a mangé 25 pommes. Voici un autre exemple simple :

S’il pleut dehors, la rue sera mouillée.
La rue est mouillée.
Il a donc plu à l’extérieur.

Une fois de plus, ce raisonnement est fallacieux, car la rue peut être mouillée pour des raisons qui n’impliquent pas la pluie. Quelqu’un aurait pu pulvériser un tuyau d’arrosage, une bouche d’incendie aurait pu éclater, ou un nettoyeur de rue aurait pu passer dans le quartier. Le fait que la rue soit mouillée ne signifie pas automatiquement qu’il a plu. Par conséquent, la conclusion ne confirme pas la vérité de la prémisse, ce qui rend le raisonnement fallacieux.

Dans l’expérience de la culture cellulaire, cette erreur est commise de la même manière. Les virologues supposent que l’observation d’un ECP dans leurs cultures « infectées » prouve la présence d’un « virus ».

Si un « virus » est présent dans l’échantillon, il y aura un ECP dans la culture.
Il y a la ECP.
Un « virus » est donc présent dans l’échantillon.

Ceci est fallacieux pour plusieurs raisons, la plus importante étant qu’il faut prouver l’existence du « virus » avant d’observer l’ECP. L’effet (le conséquent) ne peut être utilisé pour affirmer l’existence de la cause (l’antécédent). Comme pour les autres exemples fournis, il existe de nombreuses raisons potentielles pour lesquelles les virologues peuvent observer un ECP dans leurs cultures « infectées », que nous explorerons par la suite.

Fausse cause

Le sophisme de la fausse cause se produit lorsque quelqu’un suppose à tort, sans preuve, qu’il existe une relation de cause à effet entre deux variables ou événements. Chaque fois que quelqu’un affirme que « A cause B » sans raison ni preuve suffisante pour croire que B est réellement causé par A, ce sophisme est en jeu. Ce raisonnement erroné est souvent résumé par l’expression « corrélation n’est pas synonyme de causalité ». Ce n’est pas parce qu’un événement suit un autre, ou même si des événements se produisent simultanément, qu’ils sont liés par un lien de causalité. Voici quelques excellents exemples de ce sophisme en action :

Nous n’avons jamais eu de problème avec cet ascenseur jusqu’à ce que vous emménagiez dans le bâtiment [autrement dit, vous seriez la cause des problèmes d’ascenseur — NDT].
Ils avaient une entreprise très prospère. Puis ils ont décidé d’adopter un enfant, et l’entreprise est immédiatement devenue déficitaire [autrement dit, l’enfant serait la cause du déclin de l’entreprise — NDT].
Veuillez lire ce message et le transmettre. Trois personnes qui ont reçu et transmis ce message ont reçu des milliers de dollars chacune, mais Mme Elma Smith n’a pas transmis ce message et a souffert d’un long problème d’ongle incarné. Faites suivre ce message à cinq personnes immédiatement, si vous savez ce qui est bon pour vous.
Lorsque la NFC remporte le Super Bowl, le marché boursier connaît généralement une bonne année. J’espère que la NFC gagnera l’année prochaine, car mon portefeuille est en train de prendre un coup.
Je suis sûr que la musique de Marilyn Manson a quelque chose à voir avec ces meurtres. Ils ont trouvé des CD de Manson dans la collection privée d’un des meurtriers.

Dans ces cas, les gens supposent un lien entre deux événements simplement parce qu’ils se sont produits l’un après l’autre ou de manière rapprochée dans le temps. Ce même raisonnement erroné est évident dans les expériences de culture cellulaire réalisées par les virologues. Ils supposent que l’ajout de liquide pulmonaire ou de mucus nasal non purifié provenant d’un patient malade à une culture de cellules rénales de singe, suivi de l’observation d’un ECP, implique qu’un « virus » était présent dans l’échantillon et qu’il a finalement causé l’ECP. Ce raisonnement renvoie à l’erreur qui consiste à poser la question de l’existence du « virus » en premier lieu, ainsi qu’à affirmer la conséquence en utilisant l’effet (ECP) comme preuve de la cause supposée (le « virus »). Il s’agit d’un enchevêtrement de raisonnements circulaires, sans aucune preuve directe de l’existence d’une entité décrite comme un « virus » pathogène avant toute expérience ou observation.

Le vieux monsieur Enders et ses raisonnements logiquement fallacieux.

Ce sophisme a été utilisé par John Franklin Enders dans son article original de 1954 établissant l’expérience de la culture cellulaire, lorsqu’il a supposé que l’ECP qui se produisait dans ses cultures « infectées » était la preuve qu’il avait « isolé » la cause de l’effet dans le « virus » de la rougeole.

B) Domaine cytopathogène. Le rein de singe est le seul autre tissu utilisé qui ait donné lieu à une croissance cellulaire dans laquelle les changements caractéristiques décrits ci-dessus ont été observés avec certitude après inoculation du virus. Dans des cultures composées en grande partie de cellules épithéliales rénales de singe, préparées selon la technique de Dulbecco modifiée par Youngner (13), on a régulièrement observé des changements cytopathiques qui ressemblent beaucoup à ceux produits par ces agents dans les cellules rénales humaines, comme on a pu le voir dans des préparations fraîches et colorées. Ces effets ont été observés après l’ajout de sang ou de lavages de gorge provenant de cas de rougeole, ainsi que de liquides de culture de tissus infectés provenant de passages antérieurs.

Immédiatement après ce passage, Enders a admis l’existence d’autres causes possibles de l’ECP observé. Cependant, il a maintenu que l’ECP causé par ces autres agents « viraux » ou facteurs inconnus ressemblait à l’ECP qu’il attribuait déjà à un « virus » de la rougeole.

Les cultures de reins de singe peuvent donc être appliquées à l’étude de ces agents de la même manière que les cultures de reins humains. Il faut cependant tenir compte du fait que les effets cytopathiques qui ressemblent superficiellement à ceux résultant de l’infection par les agents de la rougeole peuvent éventuellement être induits par d’autres agents viraux présents dans le tissu rénal du singe (cf. dernier paragraphe sous G) ou par des facteurs inconnus.

Enders conclura finalement que les résultats de son article sur les changements cytopathogéniques confirment sa présomption selon laquelle ils sont causés par le « virus » de la rougeole.

Conclusion. Les résultats qui viennent d’être résumés soutiennent la présomption que ce groupe d’agents est composé de représentants de l’espèce virale responsable de la rougeole.

La raison pour laquelle Enders a d’abord cru que les changements cytopathogènes observés dans les cultures de tissus et de cellules étaient causés par un « virus de la rougeole » laisse perplexe, surtout si l’on considère ses propres remerciements dans un article intitulé Cytopathology of Virus Infections : Particular Reference to Tissue Culture Studies, publié la même année que son article sur la rougeole. Dans cet ouvrage, Enders a fait quelques concessions révélatrices concernant l’interprétation de l’ECP. Il explique que l’ECP peut être déclenché par de nombreux agents nocifs et qu’en soi, cette observation ne peut être attribuée de manière concluante à une activité « virale ». Malgré cela, Enders a affirmé qu’un observateur familiarisé avec les modèles spécifiques d’ECP attribués à un « virus » particulier pourrait conclure provisoirement qu’un « virus » en est responsable.

« Les phénomènes mentionnés ci-dessus dans les modifications du groupe 1 peuvent être provoqués par de nombreux agents nocifs. Par conséquent, ils ne peuvent pas être considérés comme résultant nécessairement d’une activité virale. Pour le prouver, il faut appliquer certaines procédures de contrôle (culture en série, prévention des modifications par des anticorps homologues, etc. Cependant, la connaissance des effets d’un virus spécifique dans un système cellulaire donné permet souvent à l’observateur de conclure provisoirement que ce virus est responsable. »

Enders a également discuté des changements morphologiques tels que les corps d’inclusion, considérés comme caractéristiques d’une « infection virale ». Toutefois, il a admis que ces changements ne constituaient pas une preuve définitive de l’activité « virale », car certains produits chimiques et facteurs inconnus pouvaient également produire de tels changements. Les corps d’inclusion ont été parmi les premiers changements attribués aux « virus » et ont été utilisés comme critères d’« infection », même si d’autres facteurs pouvaient entraîner leur apparition.

“Parmi les indices morphologiques de lésions virales, la formation de corps d’inclusion (groupe 2 ci-dessus) est la plus caractéristique, bien que ce processus ne puisse pas être accepté comme une preuve effective de l’activité virale puisque certains facteurs chimiques ainsi que d’autres facteurs inconnus peuvent conditionner son développement. Les corps d’inclusion ont été les premiers changements cytopathiques recherchés in vitro et utilisés comme critères d’infection. En tant qu’indices de la multiplication virale, ils sont cependant moins utiles que les modifications du groupe 1, car ces structures ne peuvent être mises en évidence de façon indubitable que dans des préparations colorées”.

Enders admet que les changements cytopathogéniques observés en laboratoire sont influencés par de nombreux facteurs, certains connus, d’autres non définis. Il a tenté d’établir une corrélation entre certaines lignées cellulaires sensibles et la « réplication virale », mais il a noté que cette corrélation ne se vérifiait pas toujours et que l’inverse était parfois observé :

La cytopathogénicité in vitro est influencée par des facteurs dont certains sont connus alors que beaucoup restent à définir. Quelques-uns de ceux qui sont aujourd’hui reconnus seront mentionnés en guise d’introduction à l’examen des observations enregistrées sur le comportement des agents individuels. L’espèce dont les cellules sont issues est d’une importance primordiale. La gamme cytopathogène des cellules cultivées est analogue à la gamme d’hôtes d’un virus. Mais la corrélation entre la sensibilité de l’organisme et ses cellules in vivo n’existe pas toujours. En effet, bien que cette corrélation soit fréquente, il arrive que les tissus d’une espèce sensible ne supportent pas la multiplication virale, alors que l’inverse se produit également.

Enders a tenté d’argumenter que certains « virus » ciblent spécifiquement certains types de cellules, mais il a également admis qu’il n’y a pas de relation absolue entre le cytotropisme in vivo et in vitro :

Le type de cellule est, pour certains virus, un facteur déterminant. Ainsi, un agent peut attaquer et détruire les cellules épithéliales présentes dans une culture en laissant les fibroblastes intacts. Les expériences avec des souches constituées d’un seul type cellulaire sont peu nombreuses, mais les résultats indiquent que les propriétés cytotropes des virus in vivo peuvent être conservées in vitro. Cependant, une fois de plus, il n’y a pas de relation absolue entre le cytotropisme in vivo et in vitro.

Il a également noté que l’âge du tissu du donneur peut influencer la cytopathogénicité :

L’âge du donneur de tissu peut influencer la cytopathogénicité. De même que les jeunes animaux sont souvent plus sensibles à l’infection, leurs tissus peuvent être plus vulnérables aux lésions causées par le virus, mais cette corrélation n’est pas invariable. La plupart des données pertinentes indiquent que l’immunité acquise contre les infections virales ne se traduit pas par une résistance cellulaire accrue, ce qui est avantageux d’un point de vue technique, car cela élimine les préoccupations concernant le statut immunologique de l’animal donneur.

En outre, Enders a admis que les conditions dans lesquelles le « virus » supposé a été propagé avant son étude en culture de tissus peuvent influencer l’intensité et le degré de l’ECP. Il a reconnu que le passage en série pouvait renforcer une cytopathogénicité modérée ou faible, ce qui montre que l’approche du chercheur peut directement influencer l’observation de l’ECP :

L’intensité et le degré des lésions cytopathiques peuvent varieren fonction de la souche du virus ou des conditions dans lesquelles il a été propagé avant d’être étudié en culture de tissus. Le chercheur doit être préparé à rencontrer de telles variations lors de l’étude d’un certain nombre de représentants d’une espèce virale. Une cytopathogénicité modérée ou faible peut parfois être renforcée par un passage en série in vitro.

Enfin, Enders a reconnu que les facteurs environnementaux — connus et inconnus — au sein de la culture peuvent également renforcer ou supprimer l’activité cytopathogène. Il a indiqué que la composition du milieu, la température d’incubation et la période de culture des cellules avant l’ajout de tout « virus » sont des facteurs qui influencent l’ECP :

Les facteurs environnementaux de la culture peuvent avoir tendance à renforcer ou à supprimer l’activité cytopathogène. Beaucoup d’entre eux n’ont pas encore été définis, mais il semble que la composition du milieu, la température d’incubation et la période de culture des cellules avant l’ajout du virus soient tous des facteurs déterminants.

Il est donc évident que John Franklin Enders était conscient de l’existence de divers facteurs non liés à la présence d’un « virus » et susceptibles de provoquer l’effet cytopathogène qu’il attribuait au « virus ». Étant donné qu’il ne disposait d’aucune preuve directe de l’existence d’un « virus » pathogène et qu’il a travaillé avec lui (ce qui revient à poser la question) et qu’il a utilisé un effet observé pour affirmer l’existence de sa cause (ce qui revient à affirmer le conséquent), il est clair qu’Enders a commis un faux raisonnement sur la cause. Il existe de multiples facteurs connus capables de produire le même effet, ce qui rend l’explication d’un « virus » inutile et totalement illogique.